從原理到實操，蝦青素抗肝纖維化實驗流程！（1）

1 實驗原理

C57BL/6J小鼠可通過化學誘導（如二甲基亞硝胺DMN）建立肝纖維化模型。肝纖維化進展伴隨以下病理特征：

HSC活化 → 肌成纖維細胞增殖，分泌Ⅰ/Ⅲ型膠原。  

ECM失衡：基底膜膠原（Ⅳ型）被纖維膠原替換，MMP/TIMP失調致降解受阻。  

肝竇毛細血管化：內皮窗孔消失→物質交換障礙+門脈高壓。  

纖維間隔：橋接纖維分割肝小葉→假小葉（肝硬化標志）。  

炎癥驅動：TGF-β、PDGF等持續(xù)激活HSC。  

可逆窗口：早期（F1-F2）干預可逆，晚期（F3-F4）不可逆→肝癌風險↑。  

蝦青素(Astaxanthin，Ast)是一種脂溶性的類胡蘿卜素，因其具有很強的抗氧化、 抗炎、抗癌、促凋亡和緩解內皮功能障礙等的特性，在營養(yǎng)品、化妝品、食品和 飼料行業(yè)有重要的應用。

殼聚糖蝦青素納米顆粒通過靶向遞送將蝦青素高效富集于肝損傷部位，利用其抗氧化、促凋亡作用直接殺傷肝損傷細胞，同時協(xié)同殼聚糖的免疫調節(jié)功能，重塑肝損傷微環(huán)境，最終在C57小鼠模型中實現(xiàn)多途徑協(xié)同抗肝損傷。

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